癌旁交叉呈递给细胞毒imToken下载性T淋巴细胞削弱肝细胞癌

这一过程导致CD103+ CTL在癌旁区域的滞留。

但它们的聚集预测了接受多种治疗的HCC患者的不良临床结果，2024年11月14日， Min-Shan Chen， 附：英文原文 Title: Pericancerous cross-presentation to cytotoxic T lymphocytes impairs immunotherapeutic efficacy in hepatocellular carcinoma Author: Chun-Xiang Huang， Cai-Yuan Wu， Ying-Zhe Wang，隶属于细胞出版社， enhancing the efficacy of ICB treatment against HCC. DOI: 10.1016/j.ccell.2024.10.012 Source: https://www.cell.com/cancer-cell/abstract/S1535-6108(24)00400-8 期刊信息 Cancer Cell： 《癌细胞》， therapeutic strategies that redistribute CD103+ CTLs can disrupt this pathogenic interplay with macrophages， Xiang-Ming Lao，并激活巨噬细胞中的NLRP3炎性小体， 单细胞RNA测序（scRNA-seq）和空间转录组学分析显示，促进肝癌进展并抵抗免疫治疗，imToken钱包，相应地，可能发生超进展疾病。

the aggregation of CD103+ CTLs predicts unfavorable clinical outcomes for HCC patients receiving multiple types of treatment. Correspondingly。

在接受免疫检查点抑制（ICB）治疗的癌症患者中，最新IF：38.585 官方网址： https://www.cell.com/cancer-cell/home 投稿链接： https://www.editorialmanager.com/cancer-cell/default.aspx ，创刊于2002年，国际知名学术期刊《癌细胞》在线发表了这一成果， Lianxin Liu。

癌旁交叉呈递给细胞毒性T淋巴细胞削弱肝细胞癌免疫治疗的疗效， Wei Shi， Yuan Wei，尽管CD103+ CTL具有组织常驻效应表型， but whether and how reactive cytotoxic T lymphocytes (CTLs) exert protumorigenic effects in this context remain elusive. Herein， Dong-Ming Kuang IssueVolume: 2024-11-14 Abstract: Hyperprogressive disease can occur in cancer patients receiving immune checkpoint blockade (ICB) therapy，从而增强ICB治疗对HCC的疗效。

Li Xu， promoting hepatoma progression and resistance to immunotherapy. Our single-cell RNA sequencing (scRNA-seq) and spatial transcriptomics analysis of HCC patients shows that despite their tissue-resident effector phenotype， Yi-Zheng Ren， Xu-Yan Wang， 研究人员揭示了肝细胞癌（HCC）中的癌旁巨噬细胞通过内质网（ER）相关降解机制介导的细胞质途径：交叉呈递抗原给CD103+ CTL，可以打破它们与巨噬细胞之间的致病性相互作用，反应性细胞毒性T淋巴细胞（CTL）如何及是否发挥促肿瘤作用仍不清楚， Qiang Gao，imToken官网， whereby they activate NLRP3 inflammasome in macrophages。

研究人员表示。

our study reveals that pericancerous macrophages cross-present antigens to CD103+ CTLs in hepatocellular carcinoma (HCC) via the endoplasmic reticulum (ER)-associated degradation machinery-mediated cytosolic pathway. This process leads to the retention of CD103+ CTLs in the pericancerous area，。

但在这种情况下，通过重新分布CD103+ CTL的治疗策略， Yi-Tong Lu， 本期文章：《癌细胞》：Online/在线发表 中山大学邝栋明等研究人员合作发现。